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慢性肺源性心脏病肺动脉高压最主要的机制

慢性肺源性心脏病肺动脉高压最主要的机制

【A】肺微小动脉广泛性血栓形成

【B】红细胞增多，血液粘滞度增加

【C】肺小静脉管壁增厚

【D】缺氧导致肺小动脉收缩，肺血管重构

【答案】D

【答案解析】慢性肺源性心脏病又称肺心病，由于肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，导致肺动脉压力增高，肺动脉高压最主要的机制是缺氧时收缩血管的活性物质增多导致肺血管收缩，肺血管重构（D对），也使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩。肺微小动脉广泛性血栓形成（A错）可通过尸检发现，但只存在于部分慢性肺心病急性发作期病人多发性肺微小动脉原位血栓形成，而引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。红细胞增多，血液粘滞度增加（B错）多由于缺氧导致醛固酮增多和肾血流量减少，最终形成肺动脉高压。(P110)肺小静脉管壁增厚（C错）多因长期反复发作的慢阻肺及支气管周围炎产生，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞会使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。