细粒棘球蚴病的病理生理
细粒棘球蚴病的病理生理
细粒棘球绦虫的虫卵从口进入后，经胃肠消化液的作用，孵出六钩蚴。侵入组织的部分六钩蚴被局部细胞包围而消灭，部分仍存活而发育。六钩蚴首先随门静脉血流侵入肝脏，大多数在肝内形成包虫囊；少数六钩蚴通过肝脏血窦、肝静脉、右心侵入肺脏；通过肺微血管、左心进入系统循环者可波及全身各器官，故包虫可寄生于人体任何部位。据甘肃省人民医院426 例与国内综合报告895 例分析，包虫囊在体内分布为：肝75%——78%；肺8.5%——14.5%；脑0.2%——0.3%；脾1.3%——2.7%；肾0.3%——0.4%；骨骼0.2%——0.9%；女性盆腔1.9%——3.3%。小儿包虫囊体内的分布与成人有差别，脑包虫病占3.5%——4.3%。肺包虫囊发生率也较高。六钩蚴在肝脏内沉着后第4 天发育至40μm 直径大小，并开始出现囊腔；第3 周可见囊泡，直径达250μm；第5 个月达1cm，并分化为角皮层与生发膜。此后生长速度约1mm/月，或1cm/年。包虫囊一般达10cm 才出现症状；达20cm时出现囊性包块。肺包虫囊生长速度较快，1 年可增长4——6cm。
包虫囊肿分内外两囊，内囊即包虫囊，外囊为宿主的纤维包膜，两者之间仅有轻度粘连。肝包虫囊一般为大囊肿。囊液达数百至数千毫升。包虫囊可因械性或化学性(胆汁)损伤或衰老而退化，此时外囊逐渐增厚，并可发生钙化。成人患者90%以上的肝包虫囊含子囊，而儿童90%以上不含子囊，主要与虫龄有关。
包虫病的病理变化主要因囊肿占位性生长压迫邻近器官所引起。肝包虫囊逐渐增长时，肝内胆小管受压迫，并被包入外囊壁中，有时胆小管因压迫性坏死破入囊腔，使子囊与囊液染成黄色，并易引起继发性细菌感染。肺包虫囊大多不含子囊，亦可破入支气管，角皮层旋转收缩，使内面向外翻出，偶尔使生发层与头节及囊液一起被咳出，亦易并发细菌感染。如果包虫囊破入细支气管，由于空气进入内外囊之间，则可呈新月状气带。如果包虫囊大量囊液与头节破入体腔(腹腔与胸腔)可引起过敏性休克与继发性包虫囊肿。
